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  Ausgabe 1 (2010)

Mitteilungen der GD
Stellungnahme der GD Gesellschaft für Dermopharmazie e. V. vom 22. März 2010

Interdisziplinäres Management der androgenetischen Alopezie


GD Gesellschaft für Dermopharmazie e. V.
Gustav-Heinemann-Ufer 92
D-50968 Köln
Tel.: +49(0)2162/67454 Fax: 49(0)2162/80589
Email: webmaster@gd-online.de
Internet: www.gd-online.de
Der erblich-hormonelle Haarausfall (androgenetische Alopezie) ist eine weit verbreitete Störung, die etwa 50 Prozent aller Männer und 10 bis 20 Prozent aller Frauen betrifft [1-3] und mit einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität verbunden sein kann [4, 5]. Die Nachfrage nach haarwuchsfördernden Substanzen und Medikamenten ist sehr groß, so dass mit dieser Stellungnahme neben der Pathogenese, dem klinischen Bild und der Diagnostik wirksame Methoden zur Behandlung des männlichen und weiblichen erblichen Haarausfalls aufgezeigt werden sollen. Außerdem werden Empfehlungen zur Beratung der Betroffenen durch Ärzte und Apotheker sowie zur Frage der Selbstmedikation der androgenetischen Alopezie gegeben.

Pathogenese der
androgenetischen Alopezie

Sowohl bei Männern als auch bei Frauen spielen Erbanlagen eine sehr große Rolle in der Ausbildung der androgenetischen Alopezie [1]. Es handelt sich dabei nicht um eine monogene Störung, sondern um eine polygene Vererbung, die ein großes Kontinuum in der phänotypischen Ausprägung des Haarausfalls bedingt. Basierend auf möglichen pathogenetischen Mechanismen wurden verschiedene Kandidatengene, die Einfluss auf die androgenetische Alopezie nehmen können, untersucht.

Die meisten wissenschaftlichen Daten wurden dabei mit Untersuchungen zum Androgenrezeptor erhoben [6-10]. Da der Androgenrezeptor auf dem X-Chromosom kodiert ist, erhalten Männer die wohl wesentliche genetische Prägung zur androgenetischen Alopezie von der Mutter. Bestimmte genetische Polymorphismen des Androgenrezeptors scheinen mit einer verstärkten Wirkung von Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) einherzugehen [11, 12]. Bei Frauen spielt zusätzlich die erniedrigte Aktivität des Enzyms Aromatase eine Rolle [13]. Die Aromatase wandelt das für den Haarausfall entscheidende Hormon Testosteron beziehungsweise DHT in protektiv wirkende Östrogene um.

Liegt eine entsprechende genetische Disposition vor, kommt es in einem ebenfalls genetisch vorbestimmten Lebensalter zu Veränderungen im Kopfhaarfollikel [14]. Hierbei tritt wahrscheinlich eine Überempfindlichkeit gegenüber normalen Mengen an Testosteron und DHT ein [15, 16]. Als Folge dieser Überempfindlichkeit bewirken die Androgene eine zunehmende Schrumpfung bestimmter Kopfhaarfollikel [14, 17]. Bemerkenswert ist, dass sowohl bei Männern als auch bei Frauen die Haarfollikel am Hinterkopf nicht von der androgenetischen Alopezie betroffen werden.


Klinisches Bild der
androgenetischen Alopezie

Die Ausprägung des erblichen Haarausfalls unterscheidet sich bemerkenswert zwischen Männern und Frauen. Bei
Männern kommt es häufig zunächst in den sogenannten „Geheimratsecken“ sowie später im Vertexbereich zur Lichtung der Haardichte [2]. Trichoskopisch, also bei der Inspektion der Kopfhaut mittels eines Dermatoskops, zeigen sich neben einer verminderten Anzahl kräftiger Haarschäfte (Terminal-Haar) auch zunehmend dünnere Haarschäfte (Intermediär- und Vellus-Haar), die nur noch ein Bruchteil des Volumens eines normalen kräftigen Haares haben [18]. Im Endstadium sind auch diese dünner gewordenen Haare nicht mehr sichtbar, was auf den endgültigen Untergang des Haarfollikels zurückzuführen ist.

Manche Patienten weisen neben den Zeichen der androgenetischen Alopezie auch eine Überfettung der Kopfhaut sowie eine verstärkte Kopfschuppung auf. Dieser Vorgang ist nicht kausal mit der androgenetischen Alopezie verknüpft, kann jedoch möglicherweise das Fortschreiten der androgenetischen Alopezie durch vermehrte Anwesenheit von Entzündungszellen beschleunigen. Bei starker Ausprägung der androgenetischen Alopezie des Mannes kann es schließlich zum völligen Verlust der Haare kommen unter Belassung eines Haarkranzes am Hinterkopf.

Abbildung 1: Androgenetische Alopezie des Mannes. Stadien I–VII, modifiziert nach Hamilton-Norwood (aus: Wolff und Kunte, Diagnostik und Therapie von Haarerkrankungen, 3. Auflage, UniMed Verlag, Bremen, 2006)

Eine Einteilung der verschiedenen klinischen Entwicklungsstadien ist von Hamilton [19] und von Norwood [20] erarbeitet worden. Heute wird meist eine kombinierte Hamilton-Norwood-Klassifikation mit sieben Stadien (Hamilton-Norwood I bis VII) verwendet, wobei Stadium I den Normalzustand bezeichnet, die Stadien II und III die Geheimratsecken, die Stadien IV bis VI die zunehmenden Lichtungen am Oberkopf und das Stadium VII eine maximal ausgeprägte Glatze mit Haarkranz im unteren Okzipitalbereich (Abbildung 1). Diese als „male pattern“ bezeichnete Form der androgenetischen Alopezie wird von etwa 90 Prozent der Männer ausgeprägt.

Etwa 10 Prozent der Männer weisen nicht das typisch männliche Haarlichtungsmuster auf, sondern ein weibliches Haarlichtungsmuster („female pattern“), also eine eher diffus ausgeprägte, vom Mittelscheitelareal ausgehende Ausdünnung des Oberkopfhaares. Dieses Muster kann sich auch bei besonders stark betroffenen Jugendlichen zeigen. Eine Korrelation zwischen Haarausfallsmuster und der Intensität der Ausprägung anderer Geschlechtsmerkmale ist nicht bekannt. Die androgenetische Alopezie kann bei besonders früher Manifestation bereits im Alter von 12 bis 14 Jahren sichtbar beginnen [21].

Auch die klinische Ausprägung der androgenetischen Alopezie der Frau ist relativ charakteristisch, weicht jedoch deutlich von jener der Männer ab. Bei Frauen kommt es meist zunächst im Mittelscheitelareal zu einer über Jahre fortschreitenden Ausdünnung der Haardichte [22]. Trichoskopisch finden sich ebenfalls neben kräftigen Haarschäften auch Stadien von immer dünner werdenden Haarschäften, bis hin zu feinen Flaumhaaren [18]. Die immer dünner werdenden Haarschäfte entsprechen den immer kleiner werdenden Haarfollikeln. Verstärktes Fetten der Kopfhaut und Kopfschuppung bei Frauen kann in einigen Fällen Ausdruck eines zu starken Androgeneinflusses im Körper sein, zum Beispiel im Rahmen eines SAHA-Syndroms (Seborrhoe, Akne, Hirsutismus, Alopezie) [23, 24].

Abbildung 2: Androgenetische Alopezie der Frau. Stadien I–III, modifiziert nach Ludwig (aus: Wolff und Kunte, Diagnostik und Therapie von Haarerkrankungen, 3. Auflage, UniMed Verlag, Bremen, 2006)

Das typische weibliche Haarlichtungsmuster wurde 1977 von dem Hamburger Dermatologen Ludwig beschrieben [22]. Er unterscheidet drei Stadien, die heute Ludwig-I, -II, und -III genannt werden (Abbildung 2, Seite 12). Im Stadium Ludwig-I zeigt sich lediglich ein durch Ausdünnung verbreiteter Mittelscheitel, im Stadium Ludwig-II greift die Ausdünnung klar auf die Region um den Mittelscheitel über, und in der maximalen Ausprägung Ludwig-III finden sich nur noch sehr wenige Resthaare auf der Kopfhaut der betroffenen Frau. In diesem Stadium kann das Tragen einer Perücke notwendig erscheinen.

Diagnostik der
androgenetischen Alopezie

Bei Männern ist die Diagnose aufgrund des klinischen Erscheinungsbildes (Geheimratsecken, Wirbellichtung) meistens relativ einfach. Schwierig ist die Vorhersage bei einem noch nicht eindeutig durch Haarlichtung betroffenen Mann, der jedoch Angst vor der Ausbildung einer androgenetischen Alopezie hat. Meist gilt: Je früher die androgenetische Alopezie sichtbar wird und je schneller sie fortschreitet, umso ausgeprägter ist die zu erwartende Alopezie.

Die Dynamik des aktuellen Haarausfalls kann durch den Pull-Test (Zupf-Test) abgeschätzt werden [25]. Die Anfertigung einer Haarwurzelanalyse (Trichogramm) kann ein Indiz für eine sich gerade ausbildende Alopezie liefern. Zeigt sich im vorderen Bereich (frontal), im Mittelscheitel (parietal) oder im Haarwirbelbereich (Vertex) eine erhöhte Rate an nicht mehr wachsenden Telogenhaarwurzeln von über 20 Prozent, im Gegensatz dazu jedoch am Hinterkopf (okzipital) eine normale Telogenrate von unter 20 Prozent, ist dies mit einer sich gerade ausbildenden androgenetischen Alopezie vereinbar [26]. In der Trichoskopie der Kopfhaut zeigen sich mehr und mehr miniaturisierte Haarschäfte [18]. Um die Patientencompliance bei Behandlungen zu erhöhen, sind objektive Verlaufskontrollen hilfreich (Übersichtsfotografien, Fototrichogramm).

Zunehmend werden auch kommerzielle genetische Untersuchungsverfahren zur Prognose einer androgenetischen Alopezie entwickelt [6, 7]. Hier wird zum Beispiel mittels eines Wangenschleimhautabstrichs genetisches Material bei besorgten Männern und Frauen gewonnen. Die Aussagekraft dieser Methoden ist zum Teil noch relativ gering. Chemische Haaranalysen haben bei der Diagnostik der androgenetischen Alopezie derzeit keinen Stellenwert.

Bei Frauen können dieselben diagnostischen Methoden wie bei Männern verwendet werden, insbesondere klinische Untersuchung und Trichogramm. Bei ausgeprägter androgenetischer Alopezie, Zyklusunregelmäßigkeiten oder klinischen Zeichen einer Hyperandrogenämie sollte eine adäquate endokrinologische Abklärung hinsichtlich einer Hyperandrogenämie erfolgen. Zusätzlich sollte mittels einer gynäkologischen Untersuchung das Vorliegen polyzystischer Ovarien (PCO) abgeklärt werden [27, 28].

Behandlung der
androgenetischen Alopezie

Sowohl für Frauen als auch für Männer stehen zahlreiche angeblich haarwuchsfördernde Substanzen zur Verfügung. Zu den meisten Präparaten, in denen solche Substanzen enthalten sind, liegen jedoch entweder keine oder keine ausreichenden klinisch-wissenschaftlichen Daten zur Wirksamkeit vor. Wissenschaftlich gut dokumentiert sind lediglich die systemische Therapie mit Finasterid 1 mg Tabletten bei Männern (Propecia® und verschiedene Generika; Tagesdosis ein Milligramm) sowie die topische Therapie mit Minoxidil-Lösung (Regaine® 5% Männer beziehungsweise
Regaine® 2% Frauen; jeweils zweimal täglich ein Milliliter).

Behandlung von Männern

Die verschreibungspflichtigen Finasterid 1 mg Tabletten sind nur zur Behandlung der androgenetischen Alopezie des Mannes zugelassen. Finasterid hemmt die 5α-Reduktase Typ II und damit die Bildung von DHT, das für die androgenetische Alopezie entscheidende Androgen [15, 16]. Bei täglicher Einnahme von einem Milligramm Finasterid kommt es zu einer etwa 70-prozentigen Absenkung der Serum-DHT-Spiegel [29]. Die klinische Wirksamkeit von Finasterid 1 mg Tabletten wurde in einer fünfjährigen Multicenter-Studie an 1.553 Männern zwischen 18 und 41 Jahren mit aktiver androgenetischer Alopezie nachgewiesen [29]. Eine weitere Studie mit Finasterid 1 mg Tabletten belegte auch bei Männern zwischen 41 und 60 Jahren eine gute Wirksamkeit [30].

Nebenwirkungen sind bei der Finasterid-Therapie selten. Bei ein bis zwei Prozent der behandelten jüngeren Männer (18 bis 40 Jahre) kommt es zur Abschwächung von Libido und Potenz [29]. In seltenen Fällen wurde auch das Auftreten von Gynäkomastien berichtet. Statistisch nicht relevant, die Patienten jedoch sehr beunruhigend, sind Berichte über eingeschränkte Fertilität [31] und das Auftreten von Mammakarzinomen [32].

Minoxidil wurde ursprünglich als orales Antihypertonikum entwickelt. Bei einigen Anwendern kam es als Nebenwirkung zu einer ausgeprägten Hypertrichose [33]. Daraufhin wurde in einer Reihe klinischer Studien die Wirksamkeit von äußerlich anzuwendenden Minoxidil-Lösungen bei der androgenetischen Alopezie untersucht [34-38]. 1988 wurde zur Behandlung der androgenetischen Alopezie des Mannes eine fünfprozentige Minoxidil-Lösung (Rogaine®) als erstes Haarwuchsmittel in den USA zugelassen. Mittlerweile ist auch in Deutschland eine fünfprozentige Minoxidil-Lösung (Regaine® 5% Männer) rezeptfrei in Apotheken erhältlich.

Als Wirkmechanismus von Minoxidil am Haarfollikel wird unter anderem eine Verbesserung der Mikrozirkulation im Bereich der dermalen Papille vermutet, zum Beispiel durch örtliche Erhöhung des Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) und der Prostaglandinsynthese [39, 40]. Wie mehrere Studien zeigen, ermöglicht Minoxidil bei Männern eine wirksame Therapie der androgenetischen Alopezie [34, 35], wobei die fünfprozentige Minoxidil-Lösung der zweiprozentigen überlegen ist [36, 37].

Sowohl Finasterid 1 mg Tabletten als auch die fünfprozentige Minoxidil-Lösung vermögen bei etwa 80 bis 90 Prozent der behandelten Männer den Haarausfall zu stoppen. Bei etwa der Hälfte der Behandelten kommt es sogar zu einer sichtbaren Verdichtung der Kopfbehaarung. Beide Mittel gelten als sogenannte „Lifestyle-Arzneimittel“ und werden deshalb trotz ihrer belegten Wirksamkeit von den gesetzlichen Krankenkassen nicht erstattet.

Bei Männern mit weiter fortgeschrittenem Haarausfall kommt auch eine Eigenhaartransplantation in Frage. Dieser Eingriff wird in örtlicher Betäubung durchgeführt. Dabei werden Haare vom Hinterkopf operativ entnommen und nach vorne transplantiert [41, 42]. Der Eingriff muss jedoch von einem erfahrenen Spezialisten ausgeführt werden, sonst können die Ergebnisse unbefriedigend sein. Eine Eigenhaartransplantation kostet je nach Ausdehnung mehrere Tausend Euro.

Behandlung von Frauen

Bei der Therapie der androgenetischen Alopezie der Frau kommen verschiedene Mittel mit unterschiedlichen Wirkstärken zur Anwendung. Beliebt sind immer noch örtlich angewendete 17-α- oder 17-ß-Östrogen-Lösungen. Fertigpräparate, die 17-α-Östradiol (Alfatradiol) enthalten, sind Ell-Cranell® alpha und Pantostin® Lösung. Obwohl es der Name nahe legt, haben diese Mittel keine östrogenartigen Eigenschaften. In einer Vergleichsstudie wurde Alfatradiol bei der androgenetischen Alopezie für nicht wirksam befunden [43]. Auch für Haarwässer mit biologisch aktiven 17-ß-Östrogenen (zum Beispiel Alpicort® F oder Crinohermal® fem) liegen zur Wirksamkeit keine Studiendaten vor, die modernen wissenschaftlichen Ansprüchen genügen.

Plausibler ist die Gabe von systemischen Hormonpräparaten. Da bei Frauen die Androgene häufig Ursache oder zumindest potenter Trigger von hyperandrogenämischen dermatologischen Symptomen sind, bietet sich zumindest additiv ein endokrinologischer Therapieansatz mit dem Ziel einer Absenkung des Androgeneinflusses an. Bevorzugt zum Einsatz kommen hier kombinierte Hormonpräparate mit einem Östrogen und einem antiandrogen wirksamen Gestagen.

Die Wirksamkeit dieser Kombinationspräparate basiert auf folgenden Faktoren:

1. Suppression der hypothalamisch-hypophysär-gonadotropen Achse und damit der androgenproduzierenden Ovarien.

2. Stimulation des sexualhormonbindenden Globulins (SHBG) durch Ethinylestradiol (EE). Durch diesen Effekt kommt es zur vermehrten Bindung des freien Testosterons und zur Absenkung des sogenannten „Freien Androgen Index“ (FAI).

3. Blockade der Androgenrezeptoren durch antiandrogen wirksame Gestagene (Cyproteronacetat, Dienogest, Drospirenon, Chlormadinonacetat).

Bei unbefriedigendem Ansprechen lohnt es sich, Hormonkontrollen vorzunehmen, um über etwaige Dosisanpassungen entscheiden zu können. So wurde zum Beispiel in einer größeren Fallserie eine relativ gute Wirkung mit hoch dosiertem Cyproteronacetat (50 beziehungsweise 100 Milligramm pro Tag) beobachtet [44]. Hierbei wäre jedoch auf eine zuverlässige Kontrazeption zu achten.

Einige Cyproteronacetat- und Chlormadinonacetat-haltige Originalpräparate sind bei androgenetischer Alopezie zugelassen (Tabelle, Seite 14). Gleiches gilt, bis auf wenige Ausnahmen, auch für entsprechende Generika. Ebenfalls bei androgenetischer Alopezie wirksam, aber nicht für diese Indikation zugelassen sind das Dienogest-haltige Kontrazeptivum Valette®, die Drospirenon-haltigen Kontrazeptiva Yasmin® (30 µg EE), Petibelle® (30 µg EE), Yasminelle®, Aida® und YAZ® (jeweils 20 µg EE) sowie die Chlormadinonacetat-haltigen Kontrazeptiva Belara® und Enriqa®.

Der 5α-Reduktase-Hemmer Finasterid ist zur Behandlung von Frauen nicht zugelassen. Kürzlich erschienen jedoch Fallberichte [45] und eine größere Fallserie [46], wonach auch Frauen von einer systemischen Finasterid-Therapie profitieren können. Verwendet wurden bei diesen Untersuchungen Finasterid-Dosen von 1,25, 2,5 und 5,0 Milligramm pro Tag. Aufgrund der feminisierenden Effekte von Finasterid auf männliche Feten muss begleitend eine sichere Kontrazeption durchgeführt werden. Ob die beobachteten positiven Effekte eine Anwendung im individuellen Heilversuch, also außerhalb der Zulassung, rechtfertigen, muss im Einzelfall entschieden werden.

Die wohl wirksamste Therapie gegen die androgenetische Alopezie der Frau ist die zweiprozentige Minoxidil-Lösung, die wie die fünfprozentige Minoxidil-Lösung für Männer rezeptfrei in Apotheken erhältlich ist. Die gute Wirksamkeit der zweiprozentigen Minoxidil-Lösung wurde in mehreren kontrollierten klinischen Studien belegt [34, 38, 43, 47]. Mit
ihr kann die Progression der androgenetischen Alopezie bei 80 bis 90 Prozent der Frauen gestoppt werden; etwa 50 Prozent der Frauen beobachten sogar eine Zunahme der Haardichte.

Während die Wirksamkeit der zwei- und der fünfprozentigen Lösung bei Frauen ähnlich ist, wurde unter Anwendung der zweiprozentigen Lösung die Nebenwirkung „Hypertrichose“ (siehe unten) seltener beobachtet [38]. Deshalb ist für Frauen die zweiprozentige Lösung in Verkehr gebracht worden.

Tabelle: Zur Therapie der androgenetischen Alopezie zugelassene systemische Hormonpräparate (Auswahl)
Präparat (Original) Wirkstoffe (Menge in Klammern) Zugelassene Indikationen (gekürzt) Anmerkungen
Androcur® 10 Cyproteronacetat (10 mg) Ausgeprägte Androgenisierungserscheinungen bei der Frau, darunter auch mittlere bis schwere Formen von Hirsutismus oder androgenetischer Alopezie

Geht in der Monotherapie häufig mit Blutungsstörungen und Mastodynien einher.

Da unter Androcur® keine Schwangerschaft auftreten darf, muss forensisch für zusätzliche Kontrazeption gesorgt werden. Häufig wird Androcur® als Ergänzung zu Diane® 35 gegeben, weil dann die Blutungsstörungen nicht so ausgeprägt sind.

Diane®-35

Cyproteronacetat
(2 mg)
Ethinylestradiol

(0,035 mg)

Androgenabhängige Krankheiten bei Frauen, darunter auch androgenetische Alopezie und leichtere Formen von Hirsutismus

Obwohl das Arzneimittel auch empfängnisverhütend wirkt, sollte es gemäß Herstellerangabe nicht ausschließlich zur Empfängnisverhütung, sondern nur bei Frauen mit androgenabhängigen Krankheitsbildern zum Einsatz kommen.
Neo-Eunomin®

Chlormadinonacetat (1 mg / 2 mg)
Ethinylestradiol

(0,05 mg)
Hormonale Kontrazeption für Frauen, bei denen unter Mikropillen Zwischenblutungen auftreten; gleichzeitig zur Behandlung von Akne, Seborrhoea oleosa, androgenetischer Alopezie und Hirsutismus Sowohl zur Kontrazeption als auch zur Therapie hyperandrogenämischer Symptome zugelassen.

Nebenwirkungen der topischen Minoxidil-Therapie

Eine häufige und bei fehlender Aufklärung insbesondere Frauen beunruhigende Nebenwirkung der topischen Minoxidil-Therapie ist das so genannte „Shedding“. Dabei handelt es sich um einen verstärkten Haarverlust, der etwa vier bis acht Wochen nach Therapiebeginn eintritt. Um diesen Effekt nachvollziehen zu können, muss der Haarzyklus verstanden werden: Jeder Haarfollikel hat eine eigene biologische Uhr, die den Haarzyklus steuert [48]. Er besteht aus einer Wachstumsphase, einer kurzen Übergangsphase und einer Ruhephase.

Die Wachstumsphase (Anagen) dauert meist etwa zwei bis sechs Jahre. Dabei wächst das Haar etwa 0,3 Millimeter pro Tag beziehungsweise einen Zentimeter pro Monat. Die Wachstumsphase wird von einer sehr kurzen Übergangsphase (Katagen) beendet. In ihr kommt es innerhalb von ein bis zwei Wochen zu morphologischen und funktionellen Rückbauvorgängen des Haarfollikels. Zugrunde liegen diesem Vorgang Millionen genau orchestrierter Apoptosen. Abgeschlossen wird der Haarzyklus durch die Ruhephase (Telogen). Hier steckt ein an der Wurzel bereits verhorntes, „abgestorbenes“ Kolbenhaar noch für zwei bis vier Monate in einem Haarfollikel fest, bevor es beim Kämmen oder beim Waschen der Haare ausfällt.

Normalerweise arbeiten die etwa 100.000 Kopfhaarfollikel völlig unabhängig voneinander. Innerliche oder äußerliche Einflussfaktoren können allerdings Haarfollikel durch vorzeitigen Übergang vom Anagen ins Telogen synchronisieren und so nach zwei bis vier Monaten einen erfahrbar verstärkten Haarausfall auslösen. Zu diesen Einflussfaktoren gehören unter anderem Hormone, Wachstumsfaktoren, Medikamente und Geburten. So weisen fast alle Frauen etwa zwei bis vier Monate nach einer Geburt einen etwa zwei Monate dauernden deutlich verstärkten Haarausfall auf, der „postpartales Effluvium“ genannt wird. Auch haben manche Menschen periodisch verstärkten Haarausfall, vor allem im Herbst [49].

Ursache des „Sheddings“ unter der topischen Minoxidil-Therapie ist die erwünschte Wachstumsstimulation ruhender Haarfollikel: Durch Minoxidil wird bei vielen ruhenden Telogenhaarfollikeln früher als sonst eine neue Anagenphase initiiert. Dadurch wird das noch in der Kopfhaut steckende Telogenhaar vom nachwachsenden Anagenhaar beschleunigt aus dem Follikel „herausgeschoben“.

Geschieht dies gleichzeitig bei Hunderten von Haaren, bemerken Betroffene vorübergehend einen verstärkten täglichen Haarausfall. Das „Shedding“ ist also ein Zeichen für ein besonders gutes Ansprechen der Haare auf die Therapie mit Minoxidil-Lösung. Eine entsprechende Aufklärung der Patienten durch Arzt und Apotheker ist essentiell. Anderenfalls besteht die Gefahr, dass die Therapie aufgrund des verstärkten Haarausfalls vorzeitig abgebrochen wird.

Bei Frauen mediterranen Hauttyps kann es unter der äußerlichen Anwendung von Minoxidil zu Hypertrichose, insbesondere auf der Stirn und im Gesicht, kommen [50, 51]. Diese Nebenwirkung ist allerdings reversibel, so dass sie bei Frauen mit großem Leidensdruck nach gründlicher Aufklärung in Kauf genommen werden kann. Andere Nebenwirkungen der topischen Minoxidil-Therapie sind bei etwa fünf Prozent der Frauen Juckreiz und Rötung der Kopfhaut [52]. Sehr selten wird auch über Herzklopfen und Unruhegefühl berichtet, doch lässt sich diese von der systemischen Minoxidil-Therapie bekannte Nebenwirkung bei topischer Anwendung pharmakologisch-hämodynamisch nicht erklären.

Beratung in der Apotheke
Die Apotheke ist heute für viele Menschen mit androgenetischer Alopezie eine wichtige Anlaufstelle. Um diesen Menschen eine mögliche Problemlösung aufzeigen zu können, muss der Apotheker über die Pathogenese, das klinische Bild sowie über die für wirksam befundenen Therapiemaßnahmen der androgenetischen Alopezie hinreichend informiert sein.

Da der Apotheker die Diagnose nicht überprüfen kann, die für wirksam befundenen Arzneimittel allesamt langfristig angewandt werden müssen und zum Teil verschreibungspflichtig sind, sollte er dem Betroffenen möglichst dazu raten, sich zur weiteren Abklärung an einen auf dem Gebiet des Haarausfalls spezialisierten Arzt – in der Regel an einen Dermatologen – zu wenden. Ärzte und Kliniken, die Erfahrungen auf dem Gebiet der Diagnostik und Therapie von Haarerkrankungen haben, sind zum Beispiel unter den Websites www.trichocare.de und www.haarerkrankungen.de zu finden.

Sollte sich der Betroffene von der im Sinne eines interdisziplinären Managements sinnvollen Empfehlung einer ärztlichen Abklärung nicht überzeugen lassen und unbedingt einen Selbstbehandlungsversuch ohne vorherigen Arztbesuch durchführen wollen, kann der Apotheker, sofern er sein Empfehlungsverhalten an den Kriterien der evidenzbasierten Medizin orientiert, Frauen die zweiprozentige und Männern die fünfprozentige Minoxidil-Lösung empfehlen. Alle anderen verfügbaren Präparate sind entweder verschreibungspflichtig oder wurden nicht hinlänglich auf Wirksamkeit geprüft beziehungsweise nicht für wirksam befunden. Letzteres gilt insbesondere für die zahlreichen zur Anwendung bei Haarausfall angebotenen kosmetischen Mittel.

Zur Sicherung der Therapietreue sollte der Apotheker bei Abgabe von Minoxidil-Lösung über das Phänomen des „Sheddings“ ebenso informieren wie darüber, dass Männer die fünfprozentige Lösung mindestens acht Wochen und Frauen die zweiprozentige Lösung mindestens drei bis vier Monate lang zweimal täglich anwenden müssen, bevor ein Effekt erwartet werden kann. Außerdem sollte auf die Angaben in der jeweiligen Fachinformation hingewiesen werden, wonach die Präparate auf die trockene Kopfhaut der betroffenen Bereiche aufzutragen sind und nach der Applikation mindestens vier Stunden gewartet werden sollte, bevor Kopfhaut oder Haare angefeuchtet werden können.

Die Beratung sollte des weiteren beinhalten, dass es sich bei der Therapie der androgenetischen Alopezie immer um eine Dauertherapie handelt und Therapiepausen zu vermeiden sind. Häufig kommt es im Laufe jahrelanger Therapie zu Perioden verstärkten Haarausfalls, die von dem anlagebedingten Haarausfall unabhängig sind. Im Sinne einer optimalen Patientenführung ist im Bedarfsfall der Unterschied zwischen diffusem Effluvium und anlagebedingtem Haarausfall zu erläutern, um Therapieabbrüche aus Fehlinterpretation zu vermeiden.

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Verfahren zur Konsensbildung
Die Stellungnahme wurde im Auftrag des Vorstands der Gesellschaft für Dermopharmazie erarbeitet und gibt das Ergebnis eines interdisziplinären Konsensfindungsprozesses wieder, an dem folgende Experten mitgearbeitet haben:

  • Professor Dr. med. Hans Wolff, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie, Ludwig-Maximilians-Universität München (federführender Autor)
  • Priv.-Doz. Dr. med. Kai J. Bühling, Klinik und Poliklinik für Gynäkologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
  • Priv.-Doz. Dr. med. Tobias Fischer, Klinik für Dermatologie und Venerologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Lübeck
  • Prof. Dr. med. Hans Christian Korting, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie, Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Apotheker Dr. rer. nat. Joachim Kresken, Irmgardis-Apotheke, Viersen
  • Dr. med. Christian Kunte, Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie, Ludwig-Maximilians-Universität München
  • Apothekerin Petra Liekfeld, Keltermann-Apotheke, Saarbrücken
  • Dipl.-Biol. Dr. rer. nat. Claudia Schöllmann, Königswinter
  • Dr. med. Uwe Schwichtenberg, Praxis für Dermatologie, Bremen

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