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  Ausgabe 1 (2003)


Autorenbeitrag

Trockene Haut:
Von der Fehldiagnose zum Behandlungskonzept

Erik Senger

Vor allem in der kalten Jahreszeit werden Dermatologen, Apotheker und Kosmetikerinnen oft mit dem Problem der „trockenen“ Haut konfrontiert. Bevor eine Behandlung eingeleitet oder eine Pflegeempfehlung ausgesprochen wird, sollte zunächst die Diagnose gestellt werden. Wie stellt sie der Dermatologe? Was sind die Kennzeichen von „trockener“ Haut? Welche Aussagekraft hat dieser Begriff? Was ist zur Therapie und Prophylaxe am besten geeignet? Zu diesen und anderen Fragen soll aus der Sicht eines niedergelassenen Dermatologen Stellung genommen werden.

Welchen Befund haben wir vor uns liegen bei Betrachtung einer Hautoberfläche, die eine feine Schuppung aufweist, leicht gefältelt und zudem noch stumpf und glanzlos bei sonst normalem Aussehen ist (Abbildung 1)? Ist eine solche Haut lediglich trocken, besteht also ein Mangel an Feuchtigkeit? Oder ist sie fettarm, und es besteht ein selektiver Mangel an Fett? Oder besteht ein Mangel an Feuchtigkeit und Fett? Welche Diagnose ist zu stellen? Der beschriebene Hautzustand ist durch einen Mangel an Feuchtigkeit und Fett gekennzeichnet. Einen isolierten Mangel an Feuchtigkeit oder Fett gibt es eigentlich gar nicht [1]. Fraglich ist lediglich, ob vielleicht der Feuchtigkeits- oder der Fettmangel überwiegt. Wir sollten uns deshalb trennen von dem einseitigen Begriff der „trockenen“ Haut, da er die pathophysiologische Problematik nur einseitig und damit falsch wieder gibt.


Abbildung 1:
Feinlammellöse Schuppung am Unterschenkel bei leichtgradiger Ichthyosis vulgaris



Fehldiagnose „trockene“ Haut


Unter „trocken“ wird im Allgemeinen ein Mangel an Feuchtigkeit beziehungsweise Wasser verstanden. Im Umkehrschluss würde eine „trockene“ Haut somit lediglich Feuchtigkeit benötigen, um wieder zu normalisieren. Dieser Schluss ist aber eindeutig falsch, da „trockene“ Haut nicht nur einen Mangel an Feuchtigkeit, sondern auch an Fett impliziert. Insofern sollten wir Dermatologen uns deshalb darum bemühen, diesen Hautzustand durch eine eindeutige Nomenklatur wiederzugeben und ihn besser als trockenfettarme oder hydrolipidarme Haut bezeichnen. Damit setzen wir sowohl in unserem Fachgebiet als auch in den Medien, in der Kosmetologie sowie gegenüber Verbrauchern und Patienten die richtigen Signale für eine sachgerechte Auswahl von Dermatika und Kosmetika.

Durch die Unschärfe des Begriffs der „trockenen“ Haut entstehen relativ häufig Über- und Fehlversorgungsdermatosen. Patienten mit perioraler Dermatitis behandeln ihre „trockene“ Haut, die subjektiv oft ein Spannungsgefühl erzeugt, mit lipidreichen Cremes und verstärken dadurch die Problematik. Von vielen Betroffenen wird „trockene“ Haut aus dem Vorurteil heraus nicht behandelt, eine mögliche Eigenproduktion von Hautfett nicht zu unterdrücken. Durch solche Fehlinterpretationen können bei Neurodermitikern Ekzemschübe ausgelöst werden.

Hydrolipidarme Haut

Bei Verzicht auf Weiterverwendung des Begriffs der „trockenen“ Haut erreichen wir ein neues Verständnis und eine höhere Aufmerksamkeit für die Botschaft der hydrolipidarmen Haut. Sie ist durch eine verminderte Talgdrüsenaktivität, ein vermindertes Wasserbindungsvermögen und/oder eine Störung des Hornschichtaufbaus gekennzeichnet [1]. Über das eigene Sensorium hinaus, lässt sie sich mit Hilfe biophysikalischer Messverfahren objektivieren. So kann mit dem Corneometer® die Hydratation der Hornschicht und mit dem Sebumeter® der Fettspiegel auf der Hautoberfläche gemessen werden. Parameter wie Schuppigkeit, Rauhigkeit, Turgorverlust und Faltenbildung lassen sich mit der Profilometrie untersuchen [1,11]. Wesentlich aufwendiger und deshalb in erster Linie wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten ist die Bestimmung des transepidermalen Wasserverlusts (TEWL) mit dem Tewameter® [12].

Die genaue Ätiopathogenese der hydrolipidarmen Haut ist ungeklärt. Bei Personen mit atopischer Diathese liegt ein Defekt in der Funktion der Hornschichtbarriere vor, der einen erhöhten transepidermalen Wasserverlust zur Folge haben kann. Es fehlen vor allem die Hornschichtlipide [2-4]. Ein abgeschwächtes Wasserbindungsvermögen kann durch eine Sebostase (verminderte Talgdrüsenaktivität) bedingt sein [5]. Ausser bei atopischer Hautdiathese sowie bei Minimal- bis Maximalvarianten von Ichthyosisformen findet man hydrolipidarme Haut regelhaft auch bei Niereninsuffizienten und bei Diabetikern [9,10]. Häufige Waschprozeduren ohne nachfolgende Hautpflege können insbesondere bei diesen Risikogruppen den hydrolipidarmen Hautzustand zu einem Exsikkationsekzem verstärken.

Bei Kleinkindern ist die Haut noch relativ fettarm, weil die hormonell gesteuerte Talgdrüsenaktivität noch nicht voll entwickelt ist (Abbildung 2). Demgegenüber wird die Haut im Alter hydrolipidärmer, da sich sowohl die Talgproduktion als auch die Qualität der Epidermislipide vermindern. Dabei sind die talgdrüsenarmen Areale der Unterschenkel oft zuerst von diesen endogenen altersbedingten Veränderungen betroffen. Auch ist aufgrund nachlassender Synthese der natürlichen Feuchthaltefaktoren die Hydratation der Hornschicht vermindert [6]. In chronisch lichtgeschädigter Haut ist die Lipidsynthese vermindert, wobei vor allem die Cholesterolsynthese abnimmt [14].


Abbildung 2:
Feine Schuppung auf stumpf aussehender, hydrolipidarmer Haut bei einem Kind am Körperstamm mit klinischen Zeichen der Ichthyosis.


Berufliche Noxen
Stark beansprucht wird die Hydrolipidschicht der Haut durch berufliche Tätigkeiten, die mit intensiver Feuchtarbeit verbunden sind. Besonders hiervon betroffen sind zum Beispiel Beschäftigte des Friseurhandwerks, des Bau- und Metallgewerbes sowie der Gesundheitspflege. Durch ständigen Hautkontakt zu Wasser oder wässrigen Lösungen potenzieller Irritanzien können neben den auf der Hautoberfläche angereicherten Talgdrüsenlipiden auch die Lipide des Stratum corneum aus der Haut herausgelöst werden. Es kommt zu einer Schädigung der Hautbarriere mit einer Erhöhung des transepidermalen Wasserverlusts.

Klinisch zeigt sich ein Bild, bei dem alle Merkmale eines Ekzems zusammentreffen können (Abbildung 3): hydrolipidarme Haut, Mazeration, Rötung, Nässen, Rauhigkeit, Bläschen, Risse und Krustenbildung. Subjektiv kommt es oft zu mehr oder weniger starkem Juckreiz, Brennen, einer Einschränkung des taktilen Empfindungsvermögens sowie mitunter zu Schmerzen. Durch die gestörte Barriere und abgeschwächte Abwehrfunktion der Epidermis können sich zudem Infektionen und Kontaktsensibilisierungen leichter den Weg bahnen.


Abbildung 3:

Rötung, Schuppung und Sebostase an den Fingern einer Patientin mit psoriatischer und atopischer Hautdiathese und starker Belastung durch Feuchtarbeit.




Permeabilitätsbarriere
und Epidermislipide


Die von den Korneozyten synthetisierten Lipide werden während der epidermalen Differenzierung in den Lamellenkörperchen des Stratum granulosum gespeichert und in der Grenzschicht (Stratum compactum) in die Interzellularräume ausgeschleust und hydrolisiert [1]. Die so entstandenen Lipidfraktionen, bestehend aus Cholesterol (20-25 %), Ceramiden (40 %) und freien Fettsäuren, werden lamellenartig an das Stratum corneum angelagert und sind wie der backsteinmauerartige Aufbau des Stratum corneum für die Barrierefunktion der Haut bedeutsam [5,7].

Experimentell konnte gezeigt werden, dass nach artifizieller Störung der Permeabilitätsbarriere Reparaturvorgänge in den Keratinozyten in Gang gesetzt werden. So werden durch Anregung der Lipidsynthese die fehlenden, herausgelösten Lipide ersetzt [1]. Durch Schädigung des Stratum corneum kann es zu einem Anstieg des TEWL kommen. Ursache hierfür ist nicht eine Verminderung der Wasserbindungskapazität der Hornschicht, sondern eine Störung des Barriereaufbaus aufgrund qualitativer oder quantitativer Änderungen in der Zusammensetzung der epidermalen Lipide.

Harnstoff als natürlicher
Feuchthaltefaktor


Die natürlichen Feuchthaltefaktoren der Haut (Natural moisturizing factors, NMF) sind selektiv im Stratum corneum lokalisiert und tragen zur Geschmeidigkeit der Hornschicht bei. Sie bestehen im Wesentlichen aus verschiedenen Zuckern, Aminosäuren, Harnstoff, Milchsäure und α-Pyrrolidoncarbonsäurederivaten [1].

Der in der Epidermis befindliche Harnstoff stammt aus dem Schweiß und dem Keratinisierungsprozess. Seine Wasserbindungsfähigkeit findet sowohl intra- als auch extrazellulär statt. Ebenso wie die anderen NMF bindet Harnstoff Wasser in der Hornschicht und trägt so mit dazu bei, einen übermäßigen transepidermalen Wasserverlust an der Grenzfläche der Haut zur Umwelt zu verhindern.

Nach äußerlicher Applikation durchdringt Harnstoff die Hornschicht bis in das Korium, ohne dass ein Abbau stattfindet. In Abhängigkeit von Vehikel und eingesetzter Konzentration kann Harnstoff neben seiner wasserbindenden Wirkung auch penetrationsfördernde, keratoplastische und juckreizstillende Effekte auslösen. Die Substanz ist atoxisch und wird auf normaler Haut gut vertragen. Bei Anwendung auf ekzematisierter Haut kommt es dagegen in der Regel zu Irritationen [8].

Therapie und Pflege der
hydrolipidarmen Haut


Die Therapie und Pflege der hydrolipidarmen Haut stellt aufgrund der beschriebenen pathophysiologischen Zusammenhänge eine besondere Herausforderung dar. Von Dermatologen empfohlene Präparate sollten sich durch Hypoallergenität, lang anhaltende Wirksamkeit und eine exzellente kosmetischästhetische Qualität bei akzeptablem Preis auszeichnen. Um für den Anwender subjektiv angenehm zu sein, sollten die Präparate gut einziehen und die Geschmeidigkeit der Haut wieder herstellen. Darüber hinaus sollten sie keinen Fettglanz oder ein unangenehmes Hautgefühl zurücklassen. Auch dürfen der Geruch und die wahrnehmbare Beschaffenheit für die Compliance nicht unterschätzt werden. Das, was vielleicht in einer Klinik bei der Anwendung am Patienten funktioniert und akzeptiert wird, wird möglicherweise zuhause abgesetzt.

Bei der Präparateauswahl sind ferner die speziellen Eigenschaften der jeweiligen Grundlagen zu berücksichtigen. So sind stark wasserhaltige Zubereitungen mit Lipidanteilen von unter 20 Prozent zur Pflege der fettarmen Haut kaum geeignet. Derart hydrophile Externa haben zwar die angenehme Eigenschaft, schnell in die Haut einzuziehen, sind in der Regel aber nicht in der Lage, einen erhöhten TEWL zu normalisieren. Sie können schlimmstenfalls über einen „Dochteffekt“ sogar einen Anstieg des ohnehin erhöhten TEWL bewirken [1]. Umgekehrt sind auch rein lipophile Grundlagen wie Fettsalben oder Vaseline zur Normalisierung der hydrolipidarmen Haut wenig geeignet, da sie zwar den TEWL reduzieren, aber keine Feuchthaltesubstanzen zur Verbesserung der Wasserbindungsfähigkeit enthalten.

Um das Wasserbindungsvermögen der Hornschicht zu verbessern, bietet sich der Einsatz harnstoffhaltiger Externa an. Dabei sind harnstoffhaltige Rezepturen in größeren Mengen (Beispiel: Urea pura 10 % in Basiscreme DAC) oft kostengünstiger, während die Vorteile von Fertigprodukten (zum Beispiel Elacutan® Salbe) in der gleich bleibenden Fertigungsqualität und der längeren Haltbarkeit liegen. Basierend auf Untersuchungen mit Tritium markiertem Wasser führt Harnstoff in O/W-Emulsionen bereits kurz nach dem Auftragen zur Einlagerung hoher Wassermengen in der Hornschicht, die allerdings rasch wieder abnehmen [13]. Wird Harnstoff dagegen in Form von W/O-Emulsionen appliziert, erfolgt die Wassereinlagerung zwar langsamer, hält dafür aber länger an. Aus diesen Erkenntnissen lässt sich für die Therapie der hydrolipidarmen Haut die Strategie ableiten, die Behandlung mit einer O/W-Emulsion zu beginnen und mit einer W/O-Emulsion fortzusetzen [1].

Neben der hydrophilen Phase eines Emulsionssystems sollte auch die lipophile Phase so gestaltet sein, dass sie den spezifischen Anforderungen der hydrolipidarmen Haut gerecht wird. Offensichtlich kann ein Externum bestehend aus Cholesterol, Ceramiden und freien Fettsäuren die Struktur altersbedingter hydrolipidarmer Haut durch Einbau dieser Fraktionen in die Hornschichtbarriere verbessern [14]. Auch sollten bei der Präparateauswahl lokalisationstypische Aspekte berücksichtigt werden. So muss zum Beispiel eine für die Gesichtshaut ideale Formulierung nicht auch zur Anwendung an den Handinnenflächen geeignet sein. Die Handinnenflächen sind wegen des Fehlens von Talgdrüsen und der etwa zehnfach niedrigeren Konzentration an epidermalen Lipiden wesentlich fettärmer als die Gesichtshaut. Dies hat zur Folge, dass hydrophile Substanzen die Hautbarriere an den Handinnenflächen leichter überwinden als im Gesicht, während umgekehrt lipophile Substanzen im Allgemeinen in das Stratum corneum der Gesichtshaut leichter eindringen als in das der Handinnenflächen.

Zusammenfassend sollte es uns Dermatologen als Spezialisten für die Gesundheit und Schönheit der Haut ein Ansporn sein, aus einer stumpfen, hydrolipidarmen und dadurch vielleicht älter wirkenden Haut eine ästhetisch befriedigende, feinseidig schimmernde und voll funktionsfähige Hautoberfläche zu gestalten und damit bestimmten Hauterkrankungen wirksam vorzubeugen.

Literatur
[1] Schürer N, Kresken J: Die trockene Haut – Pathogenese, klinische Manifestationsformen, Probleme der Differentialdiagnose, Galenik, medikamentöse Möglichkeiten, Kosmetika. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart (2000)
[2] Imokawa G, Abe A, Jin K et al.: Decreased level of ceramides in stratum corneum of atopic dermatitis – An etiologic factor in atopic dry skin? J. Invest. Dermatol. 96 (1991) 523-526
[3] Di Nardo A, Wertz P, Gianetti H et al.: Ceramide and cholesterol composition of the skin of patients with atopic dermatitis. Acta Derm. Venereol. 78 (1998) 27-30
[4] Melnik B, Hollmann J, Plewig G: Decreased stratum corneum ceramides in atopic dermatitis individuals – a pathobiochemical factor in xerosis? Br. J. Dermatol. 119 (1988) 547-549
[5] Elias PM, Grayson S, Lampe MA et al.: Stratum corneum, in Marks R, Plewig G (Hrsg.): The intercorneocyte space, S. 53-67. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York (1983)
[6] Rawlings AV, Scott IR, Harding CG et al.: Stratum corneum moisturizing at the molecular level. J. Invest. Dermatol. 99 (1994) 731-740
[7] Schürer N, Elias PM: The biochemistry and function of stratum corneum lipids. Adv. Lipid Res. 24 (1991) 27-56
[8] Hornstein OP (Hrsg.): Externe Therapie von Hautkrankheiten. Thieme-Verlag, Stuttgart, New York (1985)
[9] Morton CA, Lafferty M, Hau C et al.: Pruritus and skin hydration during dialysis. Nephrol. Dial. Transplant. 11 (1996) 2031-2036
[10] Altmeyer P, Kachel HG, Jünger M et al.: Hautveränderungen bei Langzeitdialysepatienten. Hautarzt 33 (1982) 303-309
[11] Rohr M, Schrader K: Fast optical in vivo topometry of human skin (FOITS) – Vergleichende Untersuchungen zur Laserprofilometrie. SÖFW 2 (1998) 3-8
[12] Barel AO, Clarys P: Study of stratum corneum barrier function by transepidermal water loss measurements – Comparison between two commercial instruments: Evaporimeter® and Tewameter®. Skin Pharmacol. 8 (1995) 186-195
[13] Wohlrab W: Harnstoff – ein bewährter Wirkstoff in der Dermatologie und Kosmetik. Pharm. Ztg. 137 (1992) 2483-2489
[14] Zettersten EM, Ghadially R, Feingold KR et al.: Optimal rations of topical stratum corneum lipids improve barrier recovery in chronologically aged skin. J. Am. Acad. Dermatol. 37 (1997) 403-408

Anschrift des Verfassers:

Dr. med. Erik Senger
Hautarztpraxis
Breidertring 104
D-63322 Rödermark
E-Mail:erik.senger@t-online.de

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